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禽脂肪肝綜合征
家禽脂肪肝綜合征(fatty liver syndrome of poultry),又稱脂肪肝出血綜合征，是由高能低蛋白日糧引起的以肝臟發生脂肪變性為特征的家禽營養代謝性疾病。臨床上以病禽個體肥胖，產蛋減少，個別病禽因肝功能障礙或肝破裂、出血而死亡為特征。該病主要發生于蛋雞，特別是籠養蛋雞的產蛋高峰期，但平養的肉用型種雞也有發生。該病于1953年前后在美國發生，1956年得克薩斯農工大學的Couch首次報道為脂肪肝綜合征(fatty liver syndrome, FLS)。由于該病經常伴有肝出血，在1972年由Wolford等人將其改名為脂肪肝出血綜合征(fatty liver-hemonrhagic syndrome, FLHS)。據不完全統計，發病雞群產蛋率
比正常低20%～30%，但死亡率僅為2%左右。
一、病因
家禽FLS的發生與許多因素有關，主要包括遺傳、飼養管理、環境因素以及有毒物質損害等。
1.遺傳因素
實驗證明，不同品種的家禽對FLS的敏感性不同，蛋雞比肉用雞具有更高的發病率,因為高產常常伴隨著高水平雌激素代謝，可刺激肝臟脂肪的合成。所以通過育種(基因選擇)所得的高產品質的蛋雞比一般品質的蛋雞更易發生FLS。
2.飼料因素
多數人認為飼料因素是導致發病的主要因素之一，主要包括以下幾方面。
(1)高能低蛋白日糧及其采食量過大是發生本病的主要飼料因素。高能低蛋白日糧引起脂肪肝有兩種可能。一方面，髙能的碳水化合物會加速乙酰輔酶A向脂肪轉化；另一方面也可能是由于低蛋白引起產蛋減少，使運往卵巢的脂肪減少，但合成脂肪的速度卻不變，從而導致脂肪堆積引起脂肪肝。同樣采食量過大，過剩的能量轉化為脂肪從而導致脂肪肝的發生。有研究表明，過度采食的母雞有33%會發生FLS。
(2)高蛋白低能飼料造成脂肪的蓄積。其原因可能是飼糧中蛋白質能量比值大，相應的能量就偏小，一部分蛋白質及氨基酸脫酰氨生成葡萄糖作為能源，從而脫氨后大量氮在肝內合成尿酸，增加了肝的代謝負擔，以致誘發FLS的發生。
(3)膽堿、含硫氨基酸、維生素E和維生素E缺乏。磷脂酰膽堿是合成脂蛋白的必需原料之一，而合成磷脂需要脂肪酸和膽堿。膽堿可來自飼料或由甲硫氨基酸、絲氨酸等體內合成，而維生素B12、葉酸、生物素、維生素C和維生素E都可參加這個過程。因而當這些物質缺乏時，肝內脂蛋白的合成和運輸就發生障礙，大量的脂肪就會在肝臟沉積。
(4)飼料保存不當發霉變質。各種霉菌及其毒素，特別是黃曲霉毒素最易使肝受損而致肝功能障礙和脂蛋白的合成減少，從而導致肝代謝障礙和脂肪的沉積，嚴重時可引起肝出血。此外，鐮刀菌的T2毒素，也是FLS的病因之一。
3.藥物和毒物的損傷
某些藥物和化學毒物均可引起脂肪肝，其發病機理大多是抑制肝內蛋白的合成或降低肝內脂肪的氧化率，使肝內脂蛋白合成減少，甘油三酯增加，形成脂肪肝，如四環素、環己烷、蓖麻堿、砷、鉛、銀和汞等，均可通過抑制蛋白質的合成而導致脂肪肝。
4.管理因素
運動不足可促進脂肪的沉積而發生FLS。如母雞籠養要比平養易發生FLS,這是由于籠養母雞活動受到限制，能量消耗減少，使自由采食過多的能量轉化為脂肪而在肝臟沉積。
5.環境因素與激素的影響
各種應激刺激如高溫、突然停電、驚嚇等可促進本病的發生。雌激素、皮質醇、生長素、胰高血糖素、胰島素、甲狀腺素等，可能通過改變能量代謝的來源、促使碳水化合物轉變成脂肪、增加游離脂肪酸產生、抑制脂肪酸氧化、減少膜磷脂組成、增加對致病因素敏感性等來誘發脂肪肝的發生。現已發現病雞血清鈣和膽固醇含量明顯升高，提示該病的發生與激素平衡失調有關。
6.脂質過氧化損傷
最近研究表明，脂肪肝的發生與肝細胞脂質過度氧化有關，機體通過酶系統和非酶系統產生氧自由基，后者能引起生物膜磷脂中所含的不飽和脂肪酸發生脂質過氧化反應，并由此形成了脂質過氧化物，而脂質過氧化物可使膜蛋白和酶分子聚合和交聯，造成細胞代謝功能的改變，使肝組織細胞受到損害。
二、發病機理
眾所周知，肝臟在脂類的消化、吸收、分解、合成以及運輸等代謝過程中都有重要的作用。肝細胞的特異性和非特異性損傷以及缺乏某些營養物質，可以影響內質網的蛋白質合成，因而脂肪不能結合成脂蛋白從肝細胞運輸出去，使肝臟合成脂肪的速度超過肝臟排出脂肪的速度，造成脂肪在肝細胞內蓄積。脂肪在肝細胞大量沉積的結果，是引起肝細胞的變性、壞死，肝血管壁破裂而發生出血。過量的脂肪可破壞肝臟的結構，使肝臟血管和網狀構架組織變弱。有報道認為，網狀組織溶解和肝臟出血程度之間有密切聯系，同時肝臟內門靜脈破裂與靜脈變性有關。另外，局灶性肝細胞壞死引起血管損傷是引起出血的另一種機理。
三、臨床癥狀
本病病初無特征性癥狀，只表現過度肥胖，其體重比正常高出20%,尤其是體況良好的雞、鴨更易發病，常突然暴發死亡。發病雞、鴨全群產蛋率減少（產蛋率常由80%以上降低至50%左右），有的停止產蛋。喜臥、腹下軟綿下垂，冠和肉髯褪色、甚至蒼白。嚴重者嗜睡，癱瘓，體溫41.5～42.8℃，進而肉髯和冠及腳變冷，可在數小時內死亡。一般從發病到死亡約1～2天。
四、病理變化
剖檢病禽，肝臟變化最為明顯，可見肝臟腫大，達正常的2～4倍，邊緣鈍圓、油膩,呈黃色，表面有出血點和白色壞死灶，質地變脆，易破碎如泥樣。用刀切時，在切面有脂肪滴附著。腹腔有大量脂肪沉積，腸系膜等處有大量脂肪。肝破裂時，腹腔內有多量凝血塊，或在肝包膜下可見到小的出血區，亦可見有較大的血腫。有的病禽心肌變性呈黃白色，有些則腎臟略變黃，脾、心、腸有程度不同的小出血點。
組織學變化為肝細胞內充滿脂肪空泡、大小不等的岀血和機化中的血腫及較小不規則的、伊紅均染的物質團塊，這些團塊可能是血漿蛋白的衍生物。肝臟的脂肪含量一般超過干重的40%,甚至可達70%。
五、病程及預后
該病可在數小時內死亡，一般病程約1～2天,嚴重脂肪肝綜合征治愈率低，預后不良，也無治療價值，多數被淘汰。
六、診斷
根據病因、發病特點以及特征性病理變化，一般可做出診斷。但應與脂肪肝和腎綜合征相鑒別，后者主要發生于肉仔雞，肝和腎均有腫脹，多死于突然嗜睡和麻痹。
七、治療
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